中国青少年1990与2019年HIV/AIDS疾病负担性别差异

  目的  分析1990年与2019年中国10~24岁青少年人群HIV/AIDS疾病负担在性别中的变化,为制定针对该年龄层人群的有效干预措施提供信息。  方法  使用全球疾病负担(Global Burden of Disease,GBD)2019数据库资料,按性别和年龄提取1990—2019年中国10~24岁青少年人群因HIV/AIDS的死亡数和死亡率、伤残调整寿命年(DALY)、DALY率、过早死亡损失寿命年(YLL)、YLL率、伤残损失寿命年(YLD)、YLD率等指标来分析该群体HIV/AIDS疾病负担在性别中的变化幅度。  结果  2019年,中国10~24岁青少年人群因HIV/AIDS的死亡数和死亡率、DALY、DALY率、YLL、YLL率、YLD与YLD率分别为847人、0.37/10万、62 621人年、27.51/10万、58 036人年、25.49/10万、4 584人年与2.01/10万,相比1990年增幅分别为401.18%,691.49%,370.48%,648.26%,409.53%,710.33%,138.87%与279.25%。2019年中国10~14,15~19岁与20~24岁男性因HIV/AIDS的死亡数和死亡率、DALY与DALY率均高于女性,与1990年相比,增幅均高于女性;10~14岁人群疾病负担增幅高于20~24岁。1990—2019年,随着年龄和年份的增加,青少年死亡率和DALY率的性别差距增大。  结论  与1990年相比,2019年中国10~24岁青少年人群HIV/AIDS感染风险持续增加,低龄HIV感染者增幅明显,性别差异日益明显。     

收肌管阻滞与股神经阻滞在患儿胫骨骨折闭合复位术中的比较

目的比较收肌管阻滞和股神经阻滞在患儿胫骨骨折闭合复位术中的麻醉效果。方法择期于全麻下行胫骨骨折闭合复位的患儿60例,男34例,女26例,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、股神经阻滞组(F组)和收肌管阻滞组(A组),每组20例。C组采用单纯全麻,F组和A组在全麻后分别行股神经阻滞和收肌管阻滞(0.2%罗哌卡因0.5 ml/kg)。记录诱导前、切皮前、切皮后1、15 min、手术结束即刻和拔除喉罩后5 min的HR、MAP和SpO₂。记录术中瑞芬太尼用量、苏醒时间、布洛芬初次使用时间及术后24 h布洛芬用量。结果与C组比较,F组、A组切皮后1、15 min、手术结束即刻和拔除喉罩后5 min的MAP明显降低,HR明显减慢,拔除喉罩后5 min的SpO₂明显升高,术中瑞芬太尼用量明显减少,苏醒时间明显缩短,布洛芬初次使用时间明显延迟,术后24 h布洛芬用量明显减少(P<0.05)。与F组比较,A组切皮后1、15 min、手术结束即刻和拔除喉罩后5 min的MAP明显降低,HR明显减慢,拔除喉罩后5 min的SpO₂明显升高,术中瑞芬太尼用量明显减少,苏醒时间明显缩短,布洛芬初次使用时间明显延迟,术后24 h布洛芬用量明显减少(P<0.05)。结论收肌管阻滞和股神经阻滞在患儿胫骨骨折闭合复位术均具有良好的镇痛作用,而收肌管阻滞效果优于股神经阻滞。     

结核分枝杆菌Ag85B与IL-2基因双顺反子真核表达质粒的构建及体外表达

目的:构建结核分枝杆菌Ag85B与白细胞介素2(IL-2)双顺反子真核表达质粒。方法:以结核杆菌H37Rv基因组DNA为模板,通过PCR扩增出Ag85B基因。采用亚克隆的技术从pcDNA3.1-IL-2中获得小鼠IL-2基因的cDNA片段。将两者分别定向插入真核双表达载体pIRES,构建表达两个目基因的双顺反子重组质粒,然后用脂质体包裹体外转染A549细胞,RT-PCR检测Ag85B及IL-2的表达。结果:酶切分析及序列测定证实重组质粒构建正确;该重组质粒能在体外表达Ag85B及IL-2 mRNA。结论:成功构建了结核杆菌Ag85B及IL-2基因双顺反子真核表达质粒,为进一步在整体动物水平的实验研究奠定了基础。     

高效液相色谱衍生化法同时测人血清中阿莫西林和克拉维酸浓度

 目的 建立同时测定人血清中阿莫西林和克拉维酸农度的高效液相色谱法。方法 血清样品经笨甲醛衍生，荧光检测,波长λex=386mm，λem=460nm，采用Discovery C₁₈柱，流动相甲醇-水=55:45,流速为1.0 mL·min^-1，柱温为29℃。结果 克拉维酸和阿莫西林的保留时间分别为5.10,6.20 min左右。克拉維酸在0.062~4.968mg·L^-1内线性良好（r=0.999 9);阿莫西林在0.089~35.718 mg·L^-1内线性良好（r=0.999 9)。加样回收率均在90.0%~105.0%范围内，日内和日间RSD均小于15.0%(n=5)。结论 本法灵敏度和精密度高、重复性好，适于阿莫西林克拉维酸钾复方制剂的药动学研究。     

Mangiferin antagonizes TNF-α-mediated inflammatory reaction and protects against dermatitis in a mice model

This study aimed to investigate whether mangiferin played a protective role in a well-established dermatitis mouse model and tumor necrosis factor alpha (TNF-α)-induced RAW264.7 macrophages. Contact dermatitis is an inflammatory skin disease in the clinic, while its underlying mechanism still remains to be elucidated. Mangiferin, 1,3,6,7-tetrahydroxyxanthone-C2-β-d-glucoside (C-glucosyl xanthone), a natural antioxidant that was reported to inhibit inflammatory reactions, has been recently proved to be a potential therapy for inflammation. As a result, the oxazolone-induced dermatitis mice models were established to explore whether mangiferin has an anti-inflammatory role in vivo. The phosphate-buffered saline treatment groups showed emblematic skin inflammation, whereas the administration of mangiferin obviously inhibited dermatitis in the mice models. Furthermore, exogenous mangiferin alleviated the inflammatory reaction in TNF-α-induced macrophages by suppressing the production of inflammation- and oxidative stress–associated molecules. Also, mangiferin treatment repressed the activation of nuclear factor-kappaB signaling pathway. To sum up, mangiferin could provide a new target for the therapy and prevention of skin inflammation.     

还原型谷胱甘肽片改善酒精性肝损伤的作用及机制研究*

目的：探讨还原性谷胱甘肽片对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制。方法：60只雄性ICR小鼠均分6组：空白组、模型组、水飞蓟宾组、还原型谷胱甘肽片（200、400、800 mg·kg-1）3个剂量组。采用50%的乙醇溶液连续灌胃小鼠6周的方法,构建小鼠酒精性肝损伤动物模型,采用还原性谷胱甘肽片灌胃治疗模型小鼠,检测小鼠体质量、肝脏指数、血清生化指标（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c、HDL-c）、肝脏炎症（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达水平及肝脏脂滴空泡数,研究还原性谷胱甘肽片的保肝作用。结果：与空白组相比,模型组肝脏指数、血清生化指标（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c）、肝脏炎症（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达和因子水平均显著升高（P<0.01、P<0.05）,血清中HDL-c水平显著下降（P<0.01、P<0.05）,脂滴空泡数显著增加（P<0.01）;还原型谷胱甘肽片（200、400、800 mg·kg-1）治疗后,模型动物肝脏指数血清（ALT、AST、ALP、TC、TG、LDL-c）、肝脏（TNF-α、HMGB-1、IL-6）基因表达和因子水平均显著降低（P<0.01、P<0.05）,血清中HDL-c水平显著升高（P<0.01、P<0.05）,肝脏细胞病理状态改善,脂滴空泡数显著减少（P<0.01、P <0.05）。结论：还原性谷胱甘肽片能够对酒精性肝损伤小鼠模型具有保护作用,其机制可能与减轻肝脏炎症和减少脂滴沉积有关。     

过氧化氢在门静脉高压症大鼠侧支循环建立中的作用

目的探讨过氧化氢(H2O2)对胆总管结扎诱导的肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠门体侧支循环形成的影响机制。方法胆总管结扎诱导的肝硬化PHT大鼠和假手术组大鼠每天一次腹腔分别注射浓度为10 000 U/kg聚乙二醇过氧化氢酶(PEG-catalase)或生理盐水,共8 d。测定大鼠肠系膜组织H2O2含量,利用彩色微球技术测定门体分流率及相应血流动力学指标。检测大鼠肠系膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体-2(VEGFR-2)蛋白含量。结果肝硬化PHT组大鼠门静脉压力、肠系膜组织H2O2水平及门体分流程度明显高于对照组大鼠。PEG-catalase处理使PHT大鼠门体分流率明显下降,VEGF及VEGFR-2蛋白水平明显降低,内脏高血流动力循环得到明显改善。结论 H2O2在肝硬化PHT内脏高动力循环形成过程中发挥重要作用,这和VEGF介导的血管增生有关。     

microRNA-374b抑制乳腺恶性肿瘤细胞增殖和转移的作用机制

目的探讨microRNA-374b抑制乳腺恶性肿瘤细胞增殖和转移的作用机制。方法构建microRNA-374b过表达的稳转MDA-MB-231细胞和空载MDA-MB-231细胞。通过MTS细胞增殖实验、单克隆形成实验、细胞划痕实验和细胞凋亡检测,计算细胞增殖相对数、划痕修复百分比和细胞凋亡百分比。通过microRNAs专业网站的预测筛选和双荧光素实验分析其可能的下游基因。采用实时定量PCR检测乳腺癌组织和癌周组织中人单核粒细胞趋化因子(MCP)-1和microRNA-374b含量。结果乳腺癌组织中的microRNA-374b相对表达量为0.43±0.03,显著低于癌周组织中的1.15±0.04(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞的microRNA-374b相对表达量为0.53±0.20,显著高于MDA-MB-231-NC细胞的0.18±0.02(P<0.05)。培养第5、7天时MDA-MB-231-2396细胞增殖相对数分别为9.00±0.74、16.06±0.23,显著低于MDAMB-231-NC细胞的14.23±0.55、31.92±2.56(P值均<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞结晶紫洗脱液的光密度值为0.54±0.02,显著低于MDA-MB-231-NC细胞的1.35±0.05(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞早期凋亡百分比为(44.92±1.56)%,显著高于MDA-MB-232-NC细胞的(2.60±0.04)%(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞于培养16、24、48h时的划痕修复百分比分别为(13.27±5.72)%、(18.25±8.43)%、(28.22±9.46)%,均显著低于MDA-MB-232-NC细胞的(25.48±0.53)%、(47.35%±1.40)%、(80.23±2.61)%(P值均<0.05)。双荧光素实验结果显示,MCP-1 3’UTR野生型与microRNA-374b类似物组合转染入293T细胞后两种荧光素的比例显著低于MCP-1 3’UTR突变型与microRNA-374b类似物组合(P<0.05),MCP-1 3’UTR野生型与microRNA-374b抑制物组合转染入293T细胞后两种荧光素的比例显著高于MCP-1 3’UTR突变型分别与microRNA抑制物的对照物、microRNA-374b、microRNA-374b类似物的对照物组合(P值均<0.05)。乳腺癌组织中MCP-1的相对表达量为5.79±1.32,显著高于癌周组织的0.07±0.01(P<0.05)。结论microRNA-374b可通过抑制MCP-1的表达来抑制乳腺恶性肿瘤细胞的增殖和转移能力,并促进其凋亡。     

Comparative Analysis of Telomerase Activity in CD117+CD34+ Cardiac Telocytes with Bone Mesenchymal Stem Cells,Cardiac Fibroblasts and Cardiomyocytes

Background:This study characterized the cardiac telocyte (TC) population both in vivo and in vitro,and investigated its telomerase activity related to mitosis.Methods:Using transmission electron micros...     

早期帕金森病伴认知功能障碍患者视网膜的形态及临床意义

目的探讨早期帕金森病（Parkinson''s disease, PD）伴认知功能障碍患者视网膜形态的改变及其与临床特征之间可能存在的关系。方法收集神经内科就诊的PD患者共53例（106只眼）以及同期健康体检的正常人20例（40只眼）,对PD患者进行统一PD评定量表运动检查(UPDRS-Ⅲ)评分、简易认知评估量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分。根据认知量表评估结果将患者分为PD认知正常组21例,PD认知障碍组32例。利用光学相干断层成像（optical coherence tomography, OCT）测定受试对象视盘周围上、下、鼻、颞象限及对应的12钟点象限视网膜纤维层（retinal nerve fiber layer, RNFL）厚度,以及黄斑区厚度、黄斑容积。结果PD认知障碍组与认知正常组相比,H-Y分级更高（P=0.037）、ESS得分更高（P=0.014）。PD认知障碍组、PD认知正常组、健康对照组OCT视觉参数分析比较,视盘颞侧9:00钟方向RNFL厚度三组差异有统计学意义（P=0.020）;亚组间比较,PD认知障碍组较认知正常组变薄（P=0.006）。三组黄斑区容积、黄斑中心凹厚度、平均厚度、外环厚度均有显著差异(P均＜0.05);亚组间比较,PD认知障碍组较认知正常组黄斑中心凹厚度均显著变薄;进一步进行相关分析,PD患者中MOCA得分（r=0.317）、定向力分数（r=0.416）与黄斑中心凹厚度呈正相关。结论病情严重程度、嗜睡的发生情况是PD发生认知障碍的主要影响因素,而且PD伴认知功能障碍患者存在视网膜纤维层和黄斑区结构的异常,特别是MOCA得分越低、定向力得分越差的患者,黄斑中心凹厚度越薄。